La leptospirosis (enfermedad de Weil oictericia de Weill ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae.
Los principales síntomas en la mayoría de los casos sonfiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y óseos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectación de las meninges.
Existen diferentes métodos de diagnóstico como: la MAT que se emplea para diagnosticas anticuerpos leprospira en el suero pero con el pasar del tiempo se desarrollaron mas pruebas, el ensayo ELISA, el Dispstick y el Dri Dot.
Materiales y Métodos:
25 cepas patógenas y no patógenas de referencia internacional, cedidas por el Rpyal Tropical Institute de Holanda, se subcultivaron a 30ºC en medio EMJH AL 10%.
Muestras de pacientes:
Se recolectaron muestras de suero y orina de 73 pacientes provenientes de diferentes regiones de Venezuela, a los cuales se les realizó el diagnóstico diferencial entre patologías como manifestaciones clínicas compatibles con los SFIH
Extracción de ADN:
1.- Lisis: Centrifugación a 12000 rpm y lavados con PBS, mezcla con buffer de lisis y se incubó a 56ºC durante 2h.
2.- Separación: Fenol-cloroformo-alcohol isoamílico .
3.- Purificación: se resuspendió en buffer TE ( 10 mM Tris-HCL ph 7.5 , 1 mM EDTA) se almacenó a 4ºC hasta el momento del uso.
4.-Análisis: Se evaluó mediante procedimientos convencionales usando tablas de 2x2 considerando la MAT como prueba de referencia con un resultado de PCR positivo en orina y/o suero considerados como verdaderos positivos.
Bibliografía:
Cardona Noelia, Moros María Rosalba, López Eneida A, Pérez José Luis, Hernández Carlos Roberto, "Diagnóstico de leptospirosos mediante la PCR en pacientes con síndrome icterohemorrágico" Instituto Nacional de Higiene " Rafael Rangel", Caracas-Venezuela, 25 de enero del 2008
Webgrafía:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001376.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Leptospirosis
http://epi.minsal.cl/epi/html/enfer/leptospirosis.html
domingo, 27 de octubre de 2013
domingo, 20 de octubre de 2013
Traducción
IEG (Immediate Early Genes): son activados transitoriamente y de forma rápida en respuesta a una gran variedad de estímulos celulares, es activado a nivel de la transcripción para posteriormente sintetizarse en nuevas proteínas, estos van a cumplir una función reguladora.
La concentración de Ca2+ en la célula, se produce una alteración en la homeostasis celular por la vía de la fosforilación de las proteínas y un incremento de las concentraciones de óxido nítrico (ON) y producción de radicales de oxígeno. El resultado final de esta actividad enzimática anormal es la pérdida en la integridad del citoesqueleto, daño mitocondrial y, finalmente, formación de radicales de oxigeno, que producen daño neuronal por ataque directo a las estructuras vasculares, o por ataque a los componentes moleculares de la célula, principalmente el núcleo.
Los radicales libres, provocan rupturas de DNA, desnaturalización de proteínas, edema, lesión del endotelio, aumento de la permeabilidad vascular, peroxidación de los lípidos de membrana y alteraciones de la función mitocondrial.
Webgrafría:
domingo, 13 de octubre de 2013
Transcripción con las Enfermedades Cereborvasculares
La obesidad es un factor de riesgo de enfermedades coronarias, de cáncer, de accidentes cerebrovasculares y de diabetes tipo II. El ácido valproico, tricostatin A y resveratrol reduzcen la diferenciación de preadipocitos. Los dos primeros, inhiben la actividad de las histonas deacetilasas tipo I y II, mientras que el resveratrol es un activador de la enzima sirtuina 1 perteneciente a la familia de las histonas deacetilasas dependientes de dinucleótidos de nicotinamida adenina. Esta reprime la actividad trascripcional mediada por el receptor de proliferación del peroxisoma mediante su asociación con represores, evidenciado en la movilización de ácidos grasos en células adiposas.
Otro mecanismo sugerido es que TSA promueve la apoptosis en células cancerosas, retardando la progresión del cáncer .El papel de la actividad HDAC en la diferenciación del adipocito no está bien definido. Sin embargo, trabajos recientes han estudiado su inhibición en la activación transcripcional de los genes adipogénicos in vitro, incluidas la proteína potenciadora de unión a CCAAT (C/EBP), el receptor de proliferación del peroxisoma (PPARg), y la proteína de unión regulada por elementos esteroides SREBP
Webgrafía
http://www.unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/artorig3_NOVA11.pdf
domingo, 6 de octubre de 2013
Epigenética en relación con las Enfermedades Cereborvasculares
Algunas personas están sometidas a un riesgo mayor de sufrir una ECV que otras, los diferentes factores de riesgo que se asocian a una mayor probabilidad de sufrir un ictus se han clasificado en factores de riesgo no modificables como la edad, sexo, etnicidad y un historial de ECV en la familia y en factores de riesgo
modificables, tales como la HTA, tabaquismo, DM2, sedentarismo, hábitos alimenticios; que pueden ser modificados o controlados por la persona sometida a dicho riesgo, la importancia de estos últimos es que se pueden adoptar estrategias de prevención primaria.
Isquemia cerebral inicia una cascada de eventos celulares y moleculares que conducen a daño cerebral, con uno de esos eventos de ser post-isquémica inflammation.4 isquemia cerebral focal se asocia con una reacción inflamatoria local que contribuye a tejido damage.5 células microgliales, en particular, se activan y provocar la lesión de los tejidos por la liberación de mediadores pro-inflamatorios y especies reactivas de oxígeno (ROS) .6,7 Cuando el suministro de oxígeno está limitada durante la isquemia, un influjo de calcio puede activar la fosfolipasa C, lo que resulta en una ruptura de fosfolípidos de la membrana, o puede convertir la xantina deshidrogenasa de xantina oxidasa en los vasos sanguíneos cerebrales que conducen a la formación de radicales superóxido y el hidrógeno peroxide.8
Webgrafía: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3327567/
http://www.unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/artorig3_NOVA11.pdf
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